A obesidade vem sendo considerada um grande problema em saúde pública, estando associado a várias patologias. Por não se ter claro ainda todos os mecanismos fisiopatológicos, a obesidade vem sendo estudada através de modelos animais experimentais, como a obesidade hipotalâmica em roedores. O tratamento neonatal com L-Glutamato Monossódico (MSG) lesa o núcleo arqueado (ARC), mas não causa hiperfagia. A redução no tamanho da ninhada ao alterar o núcleo ventromedial (VMH) leva à hiperfagia. Várias conseqüências são decorrentes dessa modulação, estabelecendo-se uma grande relação entre os animais de ninhadas maiores e os animais de ninhadas menores. Uma das principais relaciona-se ao ganho de peso, onde verifica-se persistente hiperfagia, um aumento do ganho de peso ao longo da vida, acompanhados por persistente malformação dos núcleos hipotalâmicos reguladores do peso corporal em animais de ninhadas menores, sendo o oposto verificado para os animais de ninhadas maiores. Postula-se que no desenvolvimento da obesidade há um desequilíbrio no sistema nervoso autônomo (SNA). Em alguns modelos de obesidade hipotalâmica se observa redução da atividade simpática expressada pela redução no conteúdo de catecolaminas nas glândulas adrenais. O objetivo foi estudar o desenvolvimento da obesidade produzida pelo MSG em ninhadas reduzidas de camundongos e avaliar a quantidade total de catecolaminas nas adrenais dos animais.

Animais machos receberam injeções intradérmicas de MSG nos 5 primeiros dias de vida (4mg/g/dia). Controles (C) receberam salina. Os filhotes foram selecionados para formar ninhadas com 6 animais e com 3 animais. Depois do desmame, os camundongos foram divididos pelo tamanho da ninhada: C 6, MSG 6, C 3 e MSG 3. O peso corporal e ingestão alimentar foram registrados semanalmente até os 90 dias. Em cada grupo experimental, os animais foram pesados para cálculo do índice de Lee (IL) e em seguida sacrificados para retirada da gordura perigonadal e adrenais. O conteúdo total de catecolaminas (CA) foi dosado pelo método do trihidroxihindol.

O IL (peso corporal(g)/distância nasoanal (cm)) nos animais C 3 e 6 foi 358.5 ± 2.6 e 347.8 ± 1.7, respectivamente (p<0,05). Nos animais MSG 3 foi 417.5 ± 4.3, e nos MSG 6, 400.4 ± 2.5 (p<0,001). Com relação à gordura perigonadal relativa ((g/g de peso corporal)x100), os animais C 3 apresentaram 1.32 ± 0.09 e os animais C 6, 0.98 ± 0.04 (p<0,01). Com o tratamento com MSG, nos animais MSG 3 esses valores foram 2.95 ± 0.07 e nos MSG 6, 2.17 ± 0.09 (p<0,01). A área sob a curva (AUC) da ingestão alimentar diária (g/dia) dos animais C 3 foi 566.5 ± 25.2 e dos animais C 6, 466.8 ± 21.9 (p<0,05). Nos animais MSG 3 esses valores foram 428.3 ± 26.9 e nos animais MSG 6, 398.3 ± 14.2 (p>0,05). O CA (µg/g de glândula) nos animais C 3 foi 1869 ± 83.4 e nos C 6, 2609 ± 118.6 (p<0,001). Os animais MSG 3 apresentaram 827 ± 61.2 e os MSG 6, 988 ± 49.04 (p<0,05).

Nossos resultados permitem afirmar que a potencialização da obesidade obtida através da redução da ninhada de 6 para 3 camundongos em associação com o tratamento neonatal com MSG, não pode ser atribuído a uma maior ingestão alimentar, visto que os animais tratados com MSG de ninhada menor e os de ninhada maior ingeriram a mesma quantidade de ração. Dessa forma a alteração no VMH, obtida pela redução no tamanho da ninhada, não pode ser considerado a única causa para este modelo de obesidade que combina MSG e redução de ninhada. Como possível explicação, acreditamos que com a lesão no ARC obtida pelo tratamento neonatal com MSG, novas vias neuronais de controle da ingestão alimentar foram ativadas, resultando em uma potencialização da obesidade que não pode ser atribuído a uma maior ingestão alimentar. De acordo com nossos resultados, a redução no conteúdo de catecolaminas, sugere uma menor atividade do sistema simpatoadrenal nos animais obesos, podendo contribuir, pelo menos em parte, na instalação deste modelo de obesidade.

Instituição de fomento: CNPq

Trabalho de Iniciação Científica