| C. Ciências Biológicas - 12. Neurociências e Comportamento - 1. Neurociências e Comportamento |
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PARTICIPAÇÃO DO SISTEMA MONOAMINÉRGICO NA AÇÃO ANTIDEPRESSIVA DO ÁCIDO ASCÓRBICO NO TESTE DA SUSPENSÃO DA CAUDA |
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| Ricardo Wabner Binfaré 1 |
| Adair Roberto Soares dos Santos 2 |
| Ana Lúcia Severo Rodrigues 1 |
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| (1. Departamento de Bioquímica (BQA), Universidade Federal de Santa Catarina UFSC ; 2. Departamento de Ciências Fisiológicas (CFS) UFSC) |
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| INTRODUÇÃO: |
O ácido ascórbico (AA), na forma de ascorbato, está presente em concentrações milimolares no encéfalo, onde possui ação neuromoduladora. A patogênese da depressão está intimamente relacionada com o sistema monoaminérgico, particularmente com os mecanismos noradrenérgicos e serotoninérgicos. Estudos também têm proposto que a função dopaminérgica reduzida está implicada na fisiopatologia da depressão. Têm sido demonstrado que o AA pode modular tanto a neurotransmissão dopaminérgica como glutamatérgica e, esta pode regular as funções serotoninérgicas. Este trabalho tem como objetivo verificar a ação antidepressiva do AA, bem como a participação dos receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos e serotoninérgicos nesta ação no teste da suspensão da cauda (TSC), um modelo animal preditivo de atividade antidepressiva. |
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| METODOLOGIA: |
Camundongos Swiss de ambos os sexos (30-40 g, n= 6-9/grupo) foram utilizados. Para investigar a participação dos receptores serotoninérgicos, noradrenérgicos e dopaminérgicos no efeito antidepressivo do AA no TSC, os animais foram pré-tratados i.p. ou s.c. com veículo ou agonistas/antagonistas dos sistemas citados. Quando pré-tratados com antagonistas, os animais receberam, após 30 minutos, veículo ou dose ativa de AA (0,1 mg/kg, i.p.) e, quando pré-tratados com agonistas, decorridos 20 minutos, veículo ou dose sub-ativa de AA (0,01 mg/kg, i.p.). Após 30 min foram submetidos ao TSC. |
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| RESULTADOS: |
Houve uma reversão significativa da redução do tempo de imobilidade causada pelo AA (em relação ao grupo veículo) através do pré-tratamento dos animais com NAN-190 (0,5 mg/kg, antagonista de receptores 5-HT1A com atividade a1 - adrenérgico), cetanserina (5 mg/kg, antagonista de receptore 5-HT2A), prazosim (62,5 mg/kg, antagonista a1 - adrenérgico), ioimbina (1 mg/kg, antagonista a2 - adrenérgico), propranolol (2 mg/kg, antagonista b - adrenérgico), haloperidol (0,2 mg/kg, antagonista dopaminérgico não seletivo), sulpirida (50 mg/kg, antagonista D2 dopaminérgico), mas não com SCH 23390 (0,05 mg/kg, antagonista D1 dopaminérgico). Houve também, uma potencialização do efeito antidepressivo causado pelo AA através do pré-tratamento com 8-OH-DPAT (1 mg/kg, agonista 5-HT1A), mas não com DOI (1 mg/kg, agonista 5-HT2). |
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| CONCLUSÕES: |
Os resultados sugerem que o AA possui efeito antidepressivo no TSC e que este efeito, parece ser mediado, pelo menos em parte, através de uma interação com o sistema serotoninérgico (receptores 5-HT1A e 5-HT2A), noradrenérgico (a1, a2 e b - adrenérgicos) e dopaminérgico (receptores D2). |
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Trabalho de Iniciação Científica
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Palavras-chave: Ácido ascórbico; Depressão; Teste da suspensão da cauda. |
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| Anais da 58ª Reunião Anual da SBPC - Florianópolis, SC - Julho/2006 |
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