A hipertensão arterial (HA) é uma patologia multifatorial que se caracteriza por apresentar valores elevados de pressão arterial (PA) associada a alterações estruturais e/ou funcionais de órgãos alvos como rim, coração e sistema vascular. A HA está freqüentemente associada à alta morbidade e mortalidade, e ocorre com incidência bastante elevada na população adulta (15-20%). O tratamento dessa patologia pode se fazer tanto farmacologicamente como através de medidas higiênico dietéticas. Dentre essas, grande importância tem sido dada a prática regular de exercícios físicos leves e moderados. O principal mecanismo envolvido na gênese e/ou manutenção da HA é um aumento na resistência vascular periférica. Esse aumento pode estar associado à redução da angiogênese em arteríolas e capilares e ao remodelamento arteríolar devido a um aumento da razão parede/ luz. O TF poderia agir alterando os mecanismos de rarefação vascular, induzindo a angiogênese e modificando a razão parede/ luz das arteríolas o que levaria a uma queda dos níveis pressóricos. Grande parte das alterações funcionais e estruturais encontradas durante o envelhecimento e a HA são bastante similares. Assim, como poucos são os trabalhos realizados com animais idosos e principalmente idosos e hipertensos, uma outra questão adicional seria qual o efeito do TF em indivíduos idosos e hipertensos. Sabendo-se que em um futuro não muito longínquo grande parte da população será classificada como idosa e a terapêutica medicamentosa para o tratamento da HA leva a muitos efeitos colaterais que deterioram a qualidade de vida dos mesmos, a busca de mecanismos que induzam uma melhor qualidade de vida destes pacientes justifica o empenho em se estudar os mecanismos pelos quais o TF agiria nesses pacientes. Com base no exposto acima este estudo teve como objetivo avaliar se o TF aeróbio é capaz de alterar a pressão arterial (PA) em animais normotensos e hipertensos idosos, assim como, caracterizar os mecanismos vasculares periféricos pelos quais o TF é capaz de modular a PA.

Foram utilizados ratos machos espontaneamente hipertensos (SHR) e seus controles, ratos Wistar Kyoto (WKY), divididos aleatoriamente em 4 grupos: WKY sedentários (WKYs) e treinados (WKYt); SHR sedentários (SHRs) e treinados (SHRt), com 1 ano e 9 meses no início dos experimentos. O TF de longa duração foi realizado em esteira ergométrica durante 1h/dia, 5dias/semana, por 13 semanas. Utilizou-se o protocolo de treinamento aeróbio de baixa intensidade (60% da carga máxima atingida no teste de esforço). Na 6ª e na 12a semana de treinamento, fez-se novamente o teste máximo de esforço e a velocidade de treinamento foi reajustada. A capacidade máxima (CM) dos animais foi avaliada de forma indireta através de teste máximo de esforço utilizando um protocolo escalonado, com incrementos de 0,2 km/h a cada 3 minutos, iniciando com 0,3 Km/h. A carga máxima foi considerada aquela na qual o animal não conseguiu mais correr espontaneamente. Ao final do TF a artéria carótida direita foi canulada e 24 horas após a recuperação do estado anestésico, foram feitas medidas de pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e freqüência cardíaca (FC) com os animais em repouso e durante um teste de exercíco escalonado. Ao final os animais foram profundamente anestesiados e sacrificados para a coleta dos tecidos e a serem analisados. Os tecidos analisados (grácil e temporal) foram processados para as análises com microscópio óptico, com coloração de HE. Os resultados foram apresentados como média  EPM. As análises estatísticas dos dados foram feitas por variância (ANOVA), uma ou duas vias, medidas repetidas ou completamente randomizada, seguida pelo teste post-hoc de Tukey de acordo com o protocolo desenvolvido. Valores de p<0,05 foram considerados estatisticamente significativos.

Os valores de PA e FC nos SHR foram maiores, quando comparado aos WKY (PAS: 204±6 vs. 1375 mmHg; PAD: 1666 vs. 1066 mmHg e FC: 433±12 vs. 34332 bpm; P<0,05). O TF induziu uma diminuição da FC de repouso no grupo SHRt para níveis iguais aos WKY (3618 bpm), e da PA dos SHRt (PAS: 1797 mmHg; PAD: 1494 mmHg, P<0,05 vs. SHRs). O TF aumentou a CM nos dois grupos (WKYt: início 90±2,39 vs. final 156±7,04m e SHRt: início 127±2,93 vs. final 227±3,97m; P<0,05). Durante o exercício escalonado, a FC e a PAS aumentaram em todos os grupos, porém foram significativamente mais baixas nos SHRt, comparados aos SHRs, devido a seu início em valores menores (vide repouso). O slope da PAS foi maior nos WKYs quando comparados aos WKYt (0,016 vs. 0,003 respectivamente; P<0,05) e a FC não foi diferente nos WKY. O slope da PAD nos grupos sedentários foi positivo (WKYs: 0,022 e SHRs: 0,047), enquanto nos grupos treinados foi negativo (WKYt: -0,030 e SHRt: -0,044) P<0,05 treinados vs. sedentários. Os SHRs idosos não apresentaram diferenças significativas no número de capilares no músculo grácil, músculo exercitado durante o TF, quando comparados aos seus respectivos controles (WKYs). Já o TF aumentou a razão capilar/fibra no músculo grácil (WKYs: 0,80±0,01 vs. WKYt: 0,98±0,04 e SHRs: 0,89±0,04 vs. SHRt: 1,24±0,02; P<0,05). A razão parede/luz das arteríolas no músculo grácil foi maior nos SHRs vs. WKYs (0,67±0,03 vs. 0,35±0,05 respectivamente; P<0,05), e o TF não modificou esta variável nos WKY e foi capaz de normalizar esse aumento nos SHR (SHRt: 0,49±0,04; P<0,05 vs. SHRs e P>0,05 vs. WKYs). No músculo temporal, músculo não exercitado durante o TF, não se observou diferença significativa entre os grupos sedentários, treinados, hipertensos e normotensos, nem com relação à razão capilar/fibra, nem com relação à razão parede/luz das arteríolas.

O TF por 13 semanas induziu a uma melhora da capacidade física dos grupos treinados, a qual parece estar associada a um aumento da capilarização na musculatura exercitada em ratos idosos treinados, tanto hipertensos quanto normotensos. Esses dados são semelhantes aos apresentados por Amaral et al e Melo et al em ratos jovens normotensos e hipertensos. Por outro lado, o TF foi eficaz em reduzir os níveis de PA e de FC de repouso nos SHRt comparados aos SHRs. Pode se aferir que alguns fatores que contribuem para a diminuição da PA nos SHRt, são a diminuição da razão parede/luz das arteríolas da musculatura exercitada e a diminuição da FC de repouso. O remodelamento arteriolar gera uma diminuição significativa da resistência vascular, devido ao aumento relativo de seu raio, uma vez que a resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio. A queda da FC está relacionada com a diminuição da atividade simpática e/ou a queda na FC intrínseca do coração. Sabe-se que a PA = DC x RVP, assim, com o remodelamento arteriolar, pode se sugerir que exista uma diminuição na resistência vascular periférica. Além do mais, uma diminuição da FC poderia levar a uma diminuição no débito cardíaco, já que (DC = FC x VS), esses fatores associados causam a queda da pressão arterial durante o repouso. Essa maior reserva cardiovascular justifica os resultados observados durante o exercício escalonado. A não ocorrência de alterações morfométricas do músculo temporal mostra que o TF leva a mudanças específicas, ou seja, somente nas estruturas da região diretamente correlacionada ao exercício (musculatura exercitada). Com os resultados obtidos, foi possível concluir que o aumento da capacidade física induzida pelo TF, mesmo sendo iniciado em uma fase tardia da vida, pode estar correlacionado com um aumento da capilarização, o que possibilita uma maior nutrição dos tecidos durante o exercício. Além disso, o TF pode ser uma terapia não medicamentosa, auxiliar no tratamento de idosos que sofrem de hipertensão arterial.

Instituição de fomento: CNPq e FAPESP

Trabalho de Iniciação Científica