A ventilação mecânica (VM) é a principal abordagem terapêutica utilizada no tratamento da insuficiência respiratória que consiste na manutenção da oxigenação e ventilação dos pacientes de modo artificial até que eles estejam capazes a reassumir essa função. No entanto, esse procedimento pode iniciar ou exacerbar uma lesão pré existente no pulmão, chamada de Lesão Pulmonar Induzida pelo Ventilador (LPIV). A agressão mecânica provocada pelo ventilador nos alvéolos leva a um processo inflamatório agudo no parênquima pulmonar que leva à ruptura do endotélio e epitélio pulmonares com aumento da permeabilidade dos capilares alveolares, formação de microtrombos, edema alveolar, diminuição da complacência e hipoxemia refratária. Recentemente, a proteína inflamatória de fase aguda Pentraxina 3, foi descrita como um mediador do processo inflamatório capaz de exacerbar o dano tecidual decorrente de isquemia e reperfusão intestinal. Neste trabalho buscou-se investigar o papel de PTX3 na LPIV, onde observou-se o tempo necessário para ocorrência da lesão em animais geneticamente modificados para o gene PTX3. A Elastância Pulmonar foi utilizada como parâmetro indicativo de LPIV, devido a alteração de seus parâmetros quando o pulmão torna-se edemaciado e fibrótico, perdendo suas propriedades elásticas.

Na análise histológica da Lesão Pulmonar Induzida pelo Ventilador foram avaliados os parâmetros: Hiperdistensão alveolar, Edema, Colapso alveolar e Infiltrado Inflamatório. Observou-se que os animais apresentavam todas as alterações pulmonares características da lesão e que, o grau de acometimento de cada uma delas foi semelhante entre os grupos, não havendo diferença estatisticamente significativa entre eles (p>0,05 – Mann Whitney) para nenhum dos aspectos mensurados.

Desta forma, verificamos que o critério de Elastância Estática Pulmonar de 150% padronizou bem a lesão entre os animais permitindo que pudéssemos fazer uma análise baseada na avaliação do tempo necessário para o desenvolvimento da Lesão Pulmonar Induzida pelo Ventilador.

Não foi observada diferença estatisticamente significativa (p=0,8173) entre os animais nocautes (tempo médio: 156 min) e o grupo controle (tempo médio: 148 min) no que se refere ao tempo para desenvolver a lesão. Entretanto, os animais transgênicos para PTX3 desenvolveram a lesão mais rapidamente (tempo médio: 77 min) do que os camundongos do seu respectivo grupo controle (tempo médio: 118 min), e esta diferença de tempo foi estatisticamente significativa (p=0,0225).

(1) A lesão pulmonar observada nos camundongos transgênicos e nocautes submetidos à ventilação mecânica até que a Elastância Estática Pulmonar atingisse 150% do seu valor inicial foi muito semelhante à observada nos respectivos grupos controles de camundongos WT de mesmo background genético. (2) Não foi encontrada diferença estasticamente significativa no tempo necessário para desenvolvimento da lesão pulmonar decorrente da ventilação mecânica (Eest 150%), entre o grupo dos animais nocaute e seu respectivo controle WT. (3) Os camundongos transgênicos para PTX3 desenvolvem lesão pulmonar decorrente da ventilação mecânica, em menor tempo do que aquele observado para os animais do WT e esta diferença é estatisticamente significativa (p= 0,0225).

Nossos resultados sugerem que PTX3 tem um papel relevante na lesão decorrente da ventilação mecânica exacerbando a injúria pulmonar quando presente em níveis aumentados.