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C. Ciências Biológicas - 3. Bioquímica - 6. Bioquímica
O ESTRESSE OXIDATIVO NO HIPOCAMPO DE CAMUNDONGOS INDUZIDO PELO EXERCÍCIO INTENSO É REDUZIDO PELA SUPLEMENTAÇÃO DE N-ACETILCISTEÍNA E DEFEROXAMINA
Talita Tuon 1
Aderbal Silva Aguiar Jr 1
Ricardo Aurino de Pinho 1
(1. Laboratório de Fisiologia e Bioquímica do Exercício / LAFIBE-UNESC)
INTRODUÇÃO:

O sistema nervoso central (SNC) apresenta níveis elevados de íons Fe+2 e baixos níveis de glutationa. O envelhecimento, as doenças neurodegenerativas e o exercício físico intenso levam a formação excessiva de espécies reativas de oxigênio como o ânion superóxido (O2·) e o peróxido de hidrogênio (H2O2), o que altera a homeostase e o estado redox intracelular das células nervosas. O hipocampo desempenha um importante papel na memória e no aprendizado, a neurodegeneração causando a Doenças de Alzheimer. O exercício físico é bem conhecido pelos benefícios à saúde em geral, inclusive como promotor das funções cerebrais, entretanto estudos têm apontado alterações na resposta oxidativa do SNC ao exercício. A N-acetilcisteína (NAC) é um suplemento tiol, substrato para síntese da glutationa, importante para as defesas antioxidantes tissulares. A deferoxamina (DFX) é um quelante de ferro. Na presença de H2O2, o Fe2+ leva a formação de hidroxila. O objetivo deste estudo foi analisar os efeitos da suplementação de NAC e DFX no hipocampo de camundongos, após estresse oxidativo induzido por exercício físico intenso.

METODOLOGIA:
24 camundongos machos (3-4 meses, 30-35g), foram divididos randomicamente em 3 grupos: controle (G1, n=8), treinado (G2, n=8), treinado + suplementação de Nac/dfx (G3, n=8). O G1 recebeu 20mg/kg de Nac 3X/semana, e 20mg/kg de dfx 1X/semana, e os demais grupos receberam solução salina estéril 0,9% 3X/semana. Todos os animais foram ambientados por uma semana em esteira ergométrica adaptada (10 m.min-1, 10 min.dia-1). O Grupo treinado foi submetido a um programa de exercício aeróbico progressivo durante 12 semanas com velocidade de até 17 m.min-1, até 50 min.dia-1, sem inclinação. Quarenta e oito horas após a última sessão de treinamento, os animais foram mortos por deslocamento cervical e o sóleo e hipocampo foram cirurgicamente removidos e armazenados a -80ºC para posterior análise. A atividade da citrato sintase (CS) no músculo sóleo, foi utilizada como indicador da resposta do metabolismo oxidativo muscular induzida pelo treinamento. Como marcador de dano oxidativo avaliamos os níveis de lipoperoxidação pela concentração de Substâncias Reativas ao Ácido Tiobarbitúrico [TBARS (nMol TBARS/mg proteína)]. A atividade da enzima catalase (unidade CAT/mg de Proteína) foi utilizada para avaliação do sistema antioxidante do hipocampo. Os resultados estão expressos em média erro ± padrão médio, e o método estatístico utilizado foi análise de variância (ANOVA, one-way) com post-hoc de Tukey (p<0,05).
RESULTADOS:
O treinamento causou aumento significativo na atividade da CS do músculo sóleo dos camundongos, indicando adaptação do sistema oxidativo muscular após 12 semanas de exercício físico. Os animais submetidos ao treinamento que receberam suplementação de Nac+dfx (G3 = 0,26±0,008) reduziram significativamente as concentrações de TBARS em relação ao grupo não suplementado (G2 = 0,36±0,09), demonstrando que a suplementação antioxidante desempenhou um importante papel na neuroproteção das membranas celulares de células nervosas do hipocampo. Observamos ainda não existir diferença significativa entre os grupos de treinamento (G2 = 2,20±0,48; G3 = 2,34±0,39) e o controle (1,63±0,08) quanto à atividade da enzima catalase.
CONCLUSÕES:

A suplementação de Nac+dfx melhora a resposta oxidativa do hipocampo induzida pelo exercício, diminuindo a peroxidação lipídica, e desempenha um importante papel na neuroproteção cerebral, sugerindo uma alternativa ao tratamento da doença de Alzheimer.

Instituição de fomento: CAPES, CNPq, UNESC
Trabalho de Iniciação Científica  
Palavras-chave: hipocampo; exercício físico; estresse oxidativo.
Anais da 58ª Reunião Anual da SBPC - Florianópolis, SC - Julho/2006