Estudo anterior mostrou que a NTX, injetada por via i.p. ou intra-accumbens, bloqueia a TR ao ET (Varaschin et al Psychopharmacology 182:366-374, 2005). Uma vez que o cerebelo participa no prejuízo motor causado por ET e que contém receptores opióides, este estudo verificou se a injeção de NTX no núcleo cerebelar fastigial afeta o desenvolvimento de TR ao ET.

 Ratos Wistar fêmeas, 7 dias após o implante de cânulas direcionadas ao núcleo cerebelar fastigial (AP 11,6 mm; ML 1,2 mm; DV 6,4 mm), foram separadas em 2 grupos que receberam injeção intracerebelar de NTX (20 mg/0,3ml) ou veículo (V). Cada grupo foi dividido para receberem ET (2,7 g/kg, 14% p/v; ip.) ou salina (S). O prejuízo motor (% da linha de base) foi avaliado no plano inclinado aos 30, 60 e 90 min após o tratamento (dia 1). Dois outros grupos controles não submetidos à cirurgia receberam ET (2,7 g/kg) ou S, por via i.p. Após 24 h (dia 2) todos os ratos receberam apenas ET (2,7 g/kg i.p.) sendo novamente testados no plano inclinado.

No dia 1 o prejuízo motor dos animais tratados com ET foi cerca de 80%. No dia 2 a injeção repetida de ET no grupo sem cirurgia causou redução significativa no prejuízo motor (54 ± 9; média ± EPM, p < 0,05 em relação ao grupo S; n = 5) sugerindo desenvolvimento de TR ao ET. No entanto, não houve diferença entre os animais que receberam injeção intracerebelar de NTX e V (p > 0,05 ANOVA + Newman-Keuls, n = 10), ambos mostrando prejuízo motor acentuado (ausência de tolerância). Não houve diferenças histológicas entre os cortes dos cerebelos obtidos dos animais tratados com NTX ou V.

Os resultados deste estudo, em conjunto com nossos resultados prévios, sugerem que a administração de V e/ou o implante das cânulas-guia no núcleo fastigial do cerebelo podem interferir com o desenvolvimento da TR à incoordenação motora causada pela injeção repetida de etanol.