A dexametasona é um glicocorticóide que, segundo a literatura, induz apoptose em numerosos tecidos hematopoiéticos de linhagem linfóide ou mielóide. Alterações no estado redox intracelular participam da modulação de diversos sistemas de sinalização, entre os quais o da apoptose. No presente trabalho, investigamos a influência do estresse oxidativo e nitrosativo e da dexametasona na morte de células linfoblásticas leucêmicas.

Foi utilizada a linhagem de células linfoblásticas leucêmicas murinas L-1210, mantidas em meio DMEM contendo glutamina, HEPES, penicilina e streptomicina e 10% de soro fetal bovino. As células L-1210 foram incubadas 24 horas com Dexametasona (1 a 100µM), H₂O₂ (1 a 100µM)_, SNAP (doador de óxido nítrico; 100 a 1000µM) e GTN (doador de óxido nítrico; 100 a 1000µM). Após esse período a viabilidade celular foi avaliada pela oxidação de um sal de tetrazólio (Método do MTT).

Todos os compostos estudados (Dexametasona, H₂O_2, SNAP e GTN) causaram morte celular de maneira concentração-dependente. No entanto, a H₂O₂ apresentou citotoxicidade maior (concentração efetiva 50%: ~60 µM) do que dexametasona (concentração efetiva 50%: ~200 µM), SNAP e GTN (concentração efetiva 50%: acima de 1000 µM).

Nossos resultados mostram que o estresse oxidativo causado pela H₂O₂ é mais efetivo em causar morte nas células linfoblásticas leucêmicas L-1210 do que o estresse nitrosativo causado pelos compostos doadores de óxido nítrico e da dexametasona.