60ª Reunião Anual da SBPC

INTRODUÇÃO:

Estudos demonstram que o estado de inflamação subclínica e a ativação do sistema imune inato estão envolvidos na patogênese da resistência à insulina (RI) associada ao diabetes tipo 2 (DM2) e à obesidade. O TLR2 reconhece alguns componentes da parede celular bacteriana, incluindo lipoproteínas, ativando a resposta imune com suas vias inflamatórias relacionadas à indução da RI. Objetivou-se investigar os efeitos do tratamento com antisense para TLR2 em tecidos muscular (gastrocnêmico) de camundongos obesos na sensibilidade à insulina e ativação de proteínas da via inflamatória

METODOLOGIA:

Camundongos Swiss (SW) receberam dieta controle ou hiperlipídica (DH). Aplicou-se antisense para TLR2 por quatro dias. Realizou-se avaliação ponderal e teste de tolerância à insulina. A sinalização molecular da insulina e a ativação de proteínas da via inflamatória foram avaliadas por imunoblotting

RESULTADOS:

A expressão de TLR2 está aumentada nos tecido muscular de SW tratados com DH. Os tratados com DH e com antisense apresentaram maior sensibilidade à insulina em relação aos tratados apenas com DH. A inativação do TLR2 em SW obesos submetidos ao tratamento com antisense protege estes animais da RI induzida por DH, melhorando a sinalização insulínica no músculo.

CONCLUSÕES:

Sugere-se que o TLR2 tem papel importante na interligação entre o sistema imune inato e a regulação da sensibilidade à insulina, sendo possível alvo terapêutico para obesidade, RI e DM2.

Instituição de fomento: FAPESP

Trabalho de Iniciação Científica

Palavras-chave: Toll-like receptor 2, Resistência à insulina, Obesidade

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