Diferentes estudos tem sugerido que as espécies reativas de oxigênio (ROS) participariam do desenvolvimento da hipertensão arterial e, na tentativa de atenuar este processo, substâncias antioxidantes como a catalase endógena atuariam no organismo. No entretanto, não estão totalmente esclarecidos os efeitos da inibição da catalase e, consequentemente, do acúmulo de ROS no controle cardiovascular. O objetivo deste estudo foi verificar a influência da inibição da catalase endógena sobre a pressão arterial, frequência cardíaca e barorreflexo em ratos.

Utilizou-se 7 ratos Wistar machos (300-400 g), submetidos à canulação da artéria e veia femoral para registro da pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC) e infusão de drogas, respectivamente. Após 24 h, registrou-se a PAM e FC basais e após 10 min, o baroreflexo foi testado com uma dose pressora de fenilefrina (3 mg/kg, i.v.) e uma dose depressora de nitroprussiato de sódio (30 mg/kg, i.v.). Depois de 15 min, injetou-se o inibidor da catalase ATZ (0,33 g/kg i.v.) e o barorreflexo foi novamente testado aos 30 e 60 min após o ATZ .

Não houve alteração significante da PAM (106±4 vs. 106±3 mmHg pré-ATZ) e FC (353±22 vs. 328±12 pré-ATZ) após o ATZ. No teste do barorreflexo controle, a fenilefrina provocou resposta pressora (43±3 mmHg) e bradicardia reflexa (-55±9 bpm). O nitroprussiato de sódio produziu hipotensão (-39±6 mmHg) e taquicardia reflexa (127±7 bpm). Aos 30 min pós-ATZ, a fenilefrina atenuou o aumento da PAM e tendeu a diminuir a bradicardia reflexa. Aos 60 min pós-ATZ, ocorreu redução significante da resposta pressora (27±4 mmHg) e da bradicardia reflexa (-21±6 bpm). Em relação ao nitroprussiato de sódio, não foram observadas alterações na hipotensão e taquicardia reflexa aos 30 e 60 min após o ATZ.

A inibição da catalase não provocou alteração da PAM e da FC basais, porém causou atenuação das respostas pressora e de bradicardia reflexa à fenilefrina.