63ª Reunião Anual da SBPC

D. Ciências da Saúde - 2. Medicina - 1. Anatomia Patológica e Patologia Clínica

NEFROPATIA POR IgA: ANÁLISE CLÍNICA, HISTOPATOLOGIA E IMUNOFLUORESCÊNCIA

Precil Diego Miranda de Menezes Neves 1 Juliana Reis Machado 1,2 Débora Tavares de Resende e Silva Abate 1 Denise Bertulucci Rocha Rodrigues 2 Ana Carolina Guimarães Faleiros 3 Marlene Antônia dos Reis 4

1. Serviço de Nefropatologia - Depto de Ciências Biológicas - UFTM 2. Laboratório de Imunologia - Depto de Ciências Biológicas - UFTM 3. Disciplina de Biologia Celular - Depto de Ciências Biológicas - UFTM 4. Profa. Dra./Orientadora - Serviço de Nefropatologia - Depto de Ciências Biológicas - UFTM

INTRODUÇÃO:

A Nefropatia por IgA (NIgA) foi descrita por Berger e Hinglais em 1968 e é atualmente a glomerulopatia primária mais comum no mundo. Possui relevante prevalência em todos os grupos étnicos, como no Japão, onde cerca de 50% dos novos casos de glomerulopatias e 40% de todos os pacientes com doença renal em estágio terminal são devidos à NIgA. Vários estudos têm procurado evidências de fatores que possam predizer a evolução clínica dos pacientes, sendo a histopatologia uma ferramenta importante para auxiliar na estratificação clínica dos pacientes e monitorar as terapêuticas empregadas. Sendo assim, os objetivos dessa pesquisa foram: 1) Caracterizar clínico-epidemiologicamente os pacientes do Serviço de Nefropatologia da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM) com diagnóstico de NIgA; 2) Determinar os tipos e a intensidade das lesões de acordo com o compartimento renal (glomérulos, túbulos, interstício e vasos) nas biópsias renais desses pacientes; 3) Verificar a positividade, o local e a forma de depósito para IgA, IgG, IgM, Kappa, Lambda, C3, C1q e fibrinogênio e verificar se há um padrão de deposição de acordo com a subclassificação da NIgA HAAS, 1997; 4) Verificar a relação entre dados clínicos, laboratoriais, alterações histopatológicas e imunofluorescência.

METODOLOGIA:

Foram analisadas as biópsias do acervo do Serviço de Nefropatologia da UFTM entre 1996 a 2009, com diagnóstico compatível com NIgA. Quanto aos dados clínicos, avaliou-se o gênero, idade, presença de hematúria, hipertensão, doenças prévias e função renal (creatinina e proteinúria de 24 horas). Na histopatologia as alterações foram avaliadas de acordo com o compartimento renal (glomérulos, túbulos, interstício e vasos) sendo classificadas pela intensidade em ausente (0%), discreta (1-25%), moderada (26-50%) ou acentuada (>50%) e quanto à extensão em focal (<50% do parênquima) ou difusa (>50% do parênquima). Observando-se o padrão de lesões à histologia, as biópsias foram separadas em classes de acordo com HAAS 1997 em Classe I: Mínima ou nenhuma hipercelularidade mesangial e sem glomeruloesclerose. Classe II: Glomeruloesclerose focal e segmentar sem proliferação celular aguda. Classe III: Glomerulonefrite proliferativa focal. Classe IV: Glomerulonefrite proliferativa difusa. Classe V: ≥40% de glomérulos globalmente esclerosados e/ou ≥40% de atrofia ou perda tubular. À imunofluorescência, avaliou-se a deposição de IgA, IgG, IgM, Kappa, Lambda, C3, C1q e fibrinogênio, observando-se local e intensidade de deposição. As diferenças foram estatisticamente significativas para p<0,05.

RESULTADOS:

Total de 164 casos, maioria do gênero masculino (53,7%) e adultos (93,3%), média de idade de 34,93 (±11,9) anos. Proteínúria em 11,58% dos pacientes, hematúria em 62,19%, hipertensão arterial em 48,78% e creatinina elevada em 20,73%. Maioria da classe II de HAAS (40,85%). Correlação positiva entre o número de glomérulos esclerosados e os níveis de creatinina (p=0,01), entre a intensidade de fibrose intersticial com os níveis de creatinina sérica (p<0,01), com proteinúria de 24 horas (p<0,05). Quanto a classe da NIgA, correlação positiva com os níveis de creatinina (p<0,001) e proteinúria de 24 horas (p=0,022). À Imunofluorescência, predominância de IgA (100% dos casos), com co-deposição de C3 (99,37% dos casos), kappa (96,25%), lambda (91,25%) e IgM (76,92%). Correlação entre a classe de NIgA e a intensidade de depósito de C1q (p=0,002) e kappa (p=0,02) tal como entre a intensidade de deposição de IgA com C3 (p=0,002), kappa (p=0,001) e lambda (p=0,002). A predominância de homens, a idade, e a apresentação nefrítico-nefrótica ratificam a literatura. Pior função renal compatível com maior glomeruloesclerose e fibrose intersticial. A co-deposição de IgA com C3, indica participação do sistema complemento sendo kappa e lambda indicam presença de cadeias leves de imunoglobulinas.

CONCLUSÃO:

Nossos resultados concordam com alguns dados da literatura, como a apresentação como síndrome nefrítico-nefrótica, a idade de apresentação, a predominância no gênero masculino, pior função renal relacionada ao grau de glomeruloesclerose e fibrose intersticial renal. Traz também alguns novos dados, como correlação entre a função renal e classe da NIgA segundo HAAS, padrão de co-deposição à imunofluorescência de IgA com C3, IgM e IgG e correlação entre a intensidade de deposição de IgA com C3 e cadeias kappa e lambda. Na NIgA os padrões histopatógicos e de imunofluorescência são variáveis de acordo com a população em estudo. As informações obtidas com esse trabalho colaboram para a caracterização epidemiológica, padrão histopatológico e imunofluorescência das biópsias dos pacientes com NIgA no estado de Minas Gerais, podendo contribuir para a possível construção de um Registro Mineiro de Glomerulopatias, como já existe no estado de São Paulo.

Palavras-chave: Nefropatia por IgA, Histopatologia, Imunofluorescência.