65ª Reunião Anual da SBPC

C. Ciências Biológicas - 7. Fisiologia - 3. Fisiologia de Orgãos e Sistemas

ENVOLVIMENTO DO NÚCLEO PARAVENTRICULAR DO HIPOTÁLAMO (PVN) SOBRE A TERMORREGULAÇÃO DURANTE A EXPOSIÇÃO AO CALOR: PARTICIPAÇÃO DA ANGIOTENSINA II

Katiuscia Maria de Almeida Souza - Depto. de Fisiologia - UFJF Flávia Andrade Rocha - Depto. de Fisiologia - UFJF Laura Hora Rios Leite - Profa. Dra/Orientadora - Depto. de Fisiologia - UFJF

INTRODUÇÃO:

O controle da temperatura corporal interna (Tc) depende de ajustes termorregulatórios autonômicos e comportamentais responsáveis por manter o equilíbrio entre produção e dissipação de calor. A área pré-óptica é apontada como sítio primário da integração de sinais térmicos originados de diferentes partes do corpo e pela regulação da Tc. Outras regiões do sistema nervoso central têm sido identificadas como termorreguladoras, dentre esses núcleos destaca-se o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN), responsável pela integração da atividade simpática e também descrito como participante do controle da Tc. Várias evidências comprovaram que um dos principais mediadores do sistema renina angiotensina, a angiotensina II, agindo centralmente, exerce efeito hipotérmico caracterizado pela facilitação da dissipação de calor e diminuição da produção deste. O papel termorregulatório da angiotensina II central parece ser fundamental para o controle da Tc em situações de hipertermia, como durante a exposição ao calor. Os receptores AT1 para angiotensina II estão difusamente localizados no sistema nervoso central, incluindo o PVN. No PVN, a angiotensina II participa do controle da atividade simpática, modulando as respostas de ajuste a um evento estressante, inclusive o estresse térmico. Propôs-se que a influência do PVN sobre o balanço térmico estaria associada às respostas termorregulatórias induzidas pela angiotensina II.

OBJETIVO DO TRABALHO:

Verificar o efeito do bloqueio dos receptores AT1 no PVN sobre o balanço térmico durante a exposição ao calor.

MÉTODOS:

Foram utilizados ratos Wistar adultos (330 ± 8 g). Os animais foram submetidos à cirurgia para implante de cânulas guia bilateralmente no PVN. Durante o mesmo ato cirúrgico, o sensor de temperatura foi implantado na cavidade intraperitoneal. Foi permitido aos animais um período de recuperação de, no mínimo, uma semana antes de serem submetidos aos experimentos. O estresse térmico em ratos foi induzido utilizando-se aquecedor. O tempo de exposição dos animais ao calor foi de 30 minutos a uma temperatura ambiente de 42ºC. A Tc foi medida por telemetria através do sensor implantado intraperitonealmente. Para determinação da temperatura da cauda, um termistor de cauda foi fixado sobre a pele com esparadrapo, cerca de 10 mm de distância da base da cauda. A temperatura ambiente foi controlada por meio de termômetro digital fixado no local do experimento. Os animais foram escolhidos aleatoriamente para receber 100 nL de 0,15 M NaCl (salina, n=6) ou losartan (60 nmol, n=4) bilateralmente no PVN imediatamente antes da exposição ao calor. O tempo de infusão foi de 1 minuto.

RESULTADOS E DISCUSSÃO:

O estímulo térmico induziu aumento rápido da Tc após ambos os tratamentos. No entanto, a variação da Tc foi superior nos animais tratados com losartan no PVN a partir de 20 minutos de estresse térmico até o final da exposição ao calor (p<0,05). A temperatura da cauda também se elevou nos animais de ambos os grupos, indicando que mecanismo autonômico de dissipação de calor foi ativado. Entre os minutos 15 e 18, os animais do grupo losartan apresentaram menor variação da temperatura da cauda, porém, ao final do estímulo térmico, a temperatura da cauda atingiu valores superiores nesses animais em comparação com os controles (p<0,05). Apesar disso, o tratamento com losartan não interferiu no estabelecimento do limiar térmico para vasodilatação da cauda. No presente estudo, o bloqueio dos receptores AT1 para angitensina II no PVN durante a exposição ao calor produziu aumento da Tc, a qual associou-se à elevação das taxas de aquecimento corporal e de acúmulo de calor. Esses dados sugerem que as vias centrais mediadas pela angiotensina II no PVN modulam o balanço térmico durante o estresse térmico.

CONCLUSÕES:

Os dados indicam que o bloqueio dos receptores AT1 no PVN induz aumento da taxa de aquecimento corporal, que rapidamente produz hipertermia. Sugere-se que o sistema angiotensinérgico atuando no PVN induz ajustes termorregulatórios durante a exposição ao calor, prevenindo níveis altos de acúmulo de calor e protegendo o cérebro da hipertermia excessiva.

Palavras-chave: hipertermia, temperatura corporal interna, losartan.